PNAS：科學(xué)家鑒別出機(jī)體藥物成癮性的特殊免疫調(diào)節(jié)子
摘要： behavior的研究報告中，來自范德堡大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，藥物成癮性似乎被認(rèn)為是以神經(jīng)元為中心的。這或許和藥物獎懲的學(xué)習(xí)能力的缺失直接相關(guān)，后期研究中研究者發(fā)現(xiàn)，大腦中的免疫細(xì)胞—小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是能夠表達(dá)TLR4的主要細(xì)胞類型。本文研究中我們發(fā)現(xiàn)TLR4是一種伏隔核區(qū)域神經(jīng)元生理性及相關(guān)藥物獎懲學(xué)習(xí)能力的重要調(diào)節(jié)子;后期研究中研究人員還將進(jìn)行更為深入的研究來闡明其中所涉及的機(jī)制。
近日，刊登在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的一篇題為“Toll-like receptor 4 deficiency alters nucleus accumbens synaptic physiology and drug reward behavior”的研究報告中，來自范德堡大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，藥物成癮性似乎被認(rèn)為是以神經(jīng)元為中心的。
文章中，研究人員Daniel Kashima及其同事表示，免疫系統(tǒng)或許在機(jī)體對藥物的成癮性上扮演著關(guān)鍵角色;研究人員分析了缺失toll樣受體4(TLR4)對藥物相關(guān)的生理學(xué)及行為的影響，TLR4是一種先天性免疫系統(tǒng)的模式識別分子。
研究者發(fā)現(xiàn)，敲除TLR4的小鼠往往會表現(xiàn)出一種能力上的差異，來明顯改變伏隔核區(qū)域(NAc)神經(jīng)元連接的強(qiáng)度，NAc是大腦中負(fù)責(zé)激勵和獎勵過程的重要大腦區(qū)域。他們表示，這或許和藥物獎懲的學(xué)習(xí)能力的缺失直接相關(guān)，后期研究中研究者發(fā)現(xiàn)，大腦中的免疫細(xì)胞—小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是能夠表達(dá)TLR4的主要細(xì)胞類型。
最后研究者表示，本文研究中我們發(fā)現(xiàn)TLR4是一種伏隔核區(qū)域神經(jīng)元生理性及相關(guān)藥物獎懲學(xué)習(xí)能力的重要調(diào)節(jié)子;后期研究中研究人員還將進(jìn)行更為深入的研究來闡明其中所涉及的機(jī)制。生物科技消息歡迎關(guān)注。
機(jī)體藥物成癮性,特殊免疫調(diào)節(jié)子
